Zaburzenia poznawcze i ich leczenie nadciśnienia tętniczego

artykuł naukowy – dla specjalistów

zaburzenia poznawcze (CD) są jednymi z najczęstszych chorób neurologicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (Ah). zaburzenia funkcji poznawczych u pacjentów z nadciśnieniem jest spowodowane naczyniowego (udar klinicznie jawnej „milczących” zawały kasetonów, leykoareoz) i zwyrodnieniowych mózgu (choroba Alzheimera). Artykuł opisuje kryteria diagnostyczne łagodną, ​​umiarkowaną i ekspresji (demencji) KR. Xia zauważa, że ​​do normalizacji ciśnienia tętniczego za pomocą terapii hipotensyjnej – główny kierunek rozwoju i zapobiegania progresji Republiki Kirgiskiej. Otępienia u pacjentów z nadciśnieniem mogą być skutecznymi inhibitorami acetylocholinoesterazy i memantyna centralnych. W trakcie leczenia pacjentów z nadciśnieniem może Cerebrolysin zastosowanie, skuteczność i bezpieczeństwo wykazano zarówno naczyniowych i zwyrodnieniowych mózgu.

Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia funkcji poznawczych, otępienie, leki przeciwnadciśnieniowe, centralne inhibitory acetylocholinoesterazy, memantyny Cere

Nadciśnienie tętnicze (AH), nie ma prawie kazh-dogo 4-ci dorosłych i ponad połowa osób w podeszłym wieku; znacznie zwiększa ryzyko udaru i zaburzeń poznawczych (CD), przy czym skuteczne leczenie nadciśnienia i zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru KR, a więc jest jednym z najbardziej obiecujących na deski w medycynie współczesnej 3.

ReCardio - lek normalizujący funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Obniża ciśnienie krwi, eliminuje bóle głowy, normalizuje funkcjonowanie naczyń krwionośnych, zatrzymuje ataki arytmii.

Lek ReCardio na nadciśnienie

Jest dostępny w postaci kapsułek, nie wpływa niekorzystnie na wątrobę i nie ma skutków ubocznych. Na głównej stronie naszej witryny możesz przeczytać szczegółowy opis Recardio, dowiedzieć się o jego składzie i zasadzie działania komponentów.

Nadciśnienie tętnicze jako czynnik ryzyka poznawczego rasstryostv

nadciśnienie tętnicze, zwiększony wiek, wywiad rodzinny, przebyty udar mózgu i cukrzycy – główne niezależne czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń poznawczych [2, 4, 5]. Pacjenci z nadciśnieniem mają Boletj słabe wyniki w różnych testach neuropsychologicznych niż ludzie o normalnym ciśnieniu krwi (BP) [6]. Wyższe ciśnienie skurczowe krwi (SBP) w podeszłym wieku, tym niższy średni wynik oceny w skali krótki psychicznej-niebie stan (MMSE) [7]. Zwiększone ciśnienia rozkurczowego krwi (DBP) jest czynnikiem ryzyka w przypadku płyty CD, niezależnie od wieku i płci, wyższego i prowadzono leczenie hipotensyjne zmniejsza ryzyko CD [1, 2, 6] .W przedłużone obserwacji C u pacjentów z nadciśnieniem ujawnił, że wzrost ciśnienia krwi ujemnie to wpływa na funkcje poznawcze. W badaniu Framingham, w ciągu 12-15 lat, obserwuje się u pacjentów w podeszłym wieku 1695 c AH w wieku 55 do 88 lat i stwierdzono ujemnego sprzężenia zwrotnego między poziomami uwagi SBP DBP oraz wskaźniki trwania AG akustycznych i pamięci wzrokowej według neuropsychologiczne badania [8] , Przy monitorowaniu przez około 30 lat, prawie 5000 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, stwierdzono, że wzrost SBP w średnim wieku jest niezależnym czynnikiem ryzyka ryzyko KR w podeszłym wieku, a demencja związana ze zwiększonym SBP [9].

Patogeneza zaburzeń poznawczych w tętniczych giperotonii

KR rozwój u pacjentów z nadciśnieniem może być spowodowane udarów, włączając klinicznie „milczących” ataki serca, uszkodzenie istoty białej mózgu (leykoareoz) przyspieszonych także zwyrodnieniowych (zanikowe) przetwarza w korze mózgowej 5.

pokonać istoty białej mózgu, nadciśnienia tętniczego spowodowane dużych zmian korowo-rdzeniowy tętnic i ma typowy wzór z rentgenowski Computed Tomography – zmniejszenie natężenia sygnału i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI), – zwiększenie intensywności sygnału na T2-obrazów niespecyficzny charakter. Zjawisko to jest zwykle wykrywana w obszarze tak zwanego zacisku zasilania stóp krwi, szczególnie wrażliwe na zmiany w ciśnieniu krwi, co nazywane „idiopatyczny leykoentsefalo-Patiala” lub „leykoareoz” [10]. sztukaerialnaya nadciśnienie – drugi po czynnik ryzyka wieku dla leukoarajoza, co prowadzi do dysocjacji wiązań kory mózgu i zwojach podstawy więzi kortikostriopallidota-lamicheskih odgrywają ważną rolę w funkcjach poznawczych i ruchowych [11].

zawały kasetonów zlokalizowane głównie w jądrach podstawnych, wewnętrznej kapsułki, wzgórzu, podstawy mózgu mostu, w istocie białej półkul mózgu i móżdżku; Dostępność „milczących”, ataki serca, w szczególności związanych z wieloma, ogólnego pogorszenia funkcji poznawczych i więcej niż 2-krotnie zwiększonym ryzykiem wystąpienia otępienia w ciągu najbliższych kilku lat [12]

udaru mózgu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym istotnie zwiększa ryzyko CD nawet przy pełnym regres wystąpił podczas suwu silnika, mowy i innych zaburzeń neurologicznych; demencji występuje u pacjentów z 6-32%, udar [2, 4, 5].

rozwój otępienia naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem, którym może być wynikiem różnych stanów patologicznych, takich jak 4:

      

  1. powtarzające zawałów mózgowych (demencja wielozawałowa), zwykle wynikające z powodu zablokowania głównej tętnicy mózgowej i zlokalizowany w korowej kości i (lub) w obszarze podkorowych
  2.   

  3. pojedyncze ograniczone zawałów w strategicznym dla obszarów poznawczych mózgu, na przykład w lewej półkuli w przednim płacie kątowego zębatym, wzgórzu i (lub) w ciele prążkowanym;
  4.   

  5. wieloogniskowych udarów kasetonów z powodu zmian w małych naczyń mózgowych;
  6.   

  7. rozproszone uszkodzenie (leykoareoz) 1/3 lub więcej substancji białej mózgu;
  8.   

  9. hipoperfuzji mózgowych spowodowanych niedokrwieniem mózgowym całkowitej średniej do zatrzymania krążenia, niedokrwienia lub ograniczone, występujących na obszarach granicznych pomiędzy dwiema dużymi basenów i tętnic, zaburzeń hemodynamicznych spowodowanych (ostre ograniczenie zheniem-BP)
  10.   

  11. konsekwencją krwawienia w mózgu i (lub) jego powłoki, często na tle amyloidowej angiopatii
  12.   

  13. połączenie druku i innych pepechislennyh wyższych aż tyle hoposho badanych czynników.

w praktyce klinicznej najczęściej występującym demencji multiinfapktnaya i otępienia związanego z wieloma zawałami kasetonów i (lub) na ekspresję leykoareoz-adjoint. Gipopepfuzionnaya de Mencius naczyń w pewnym stopniu odpowiada mul tiinfarktnuyu otępienie. [4]

u KR powód C AG może być chorobą Alzheimera (AD), toksyczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (alkoholu, zatrucia tlenkiem węgla, toksyczne skutki leków), zaburzenia metaboliczne (niedobór witaminy B 12, tiamina, mocznica, niewydolność Pec-noc), zaburzenia wewnątrzwydzielnicze (hipo- tireoz), infekcje centralnego układu nerwowego, zapalenie naczyń, pourazowego i postgipoksi cal stan, guz mózgu, krwiak podtwardówkowy, ciśnienie normalne wodogłowie [2, 4, 5]. Nadciśnienie jest obecnie uważany za o rassm czynnika przyspieszającego wykonania predyspozycje genetyczne do AD [2, 4, 5]. Około 8% astma związana z nadciśnieniem występowały w wieku średnim [2]. Okresowe lub przewlekłe niedokrwienie mózgu, które występuje w przypadku nadciśnienia, niedotlenienie powoduje, które są szczególnie wrażliwe na neurony hipokampa z płata skroniowego mózgu [4]

łagodne, umiarkowane i wyraził CD u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

zgodnie ze stopniem zaburzenia funkcji poznawczych i związanych z nią zaburzeń dostosowawczych w profesjonalnych społeczno domowego działania emitują ekspresji (demencji), łagodnego i lekki KR [13]. On-warto cierpi ponad 20 mln. Ludzi na całym świecie z demencją. Częstość występowania demencji wśród osób w wieku powyżej 65 lat wynosi 5-10%, średni KR – do 20% [2, 5].

Łatwy KR charakteryzują niespecyficznych dolegliwości pacjentów (dlaVyshen zapomnienie, zmniejszenie koncentracji, szybkie wyczerpanie podczas pracy umysłowej), które w wielu przypadkach nie przeszkadzać stała, zwykle w przypadku zmęczenia lub stresu emocjonalnego.

Kiedy badanie neuropsychologiczne wykazały żadnych odchyleń od średniej norm wiekowych, nawet przy użyciu technik wysoce wrażliwych. Niemniej jednak pacjent skarżył charakteru poznawczego, jak zmysły spadkiem zdolności umysłowych w stosunku do wartości wyjściowych. Świeci CD nie ma wpływu na konsumenta, zawodowe i społeczne działania pacjenta, nawet w najbardziej skomplikowanych jego gatunku. Mogą one pozostawać stabilne lub umiarkowany postęp w CD, a następnie do demencji.

W świetle KR Celes kształcie oceny stanu emocjonalnego, Chit-wykluczyć obecność depresji i (lub) zwiększone niepokój, ponieważ skuteczne leczenie tych warunkach może być sposobem na poprawę, aktualizuje się jako stan emocjonalny i funkcji poznawczych. The International klasyfikacje KR Ramana światło nie jest zwykle izolowane i traktowane jako pacjentów bez dolegliwości obiektywnych danych [2, 4, 5].

Średni KR charakteryzuje się upośledzeniem funkcji poznawczych, według figur badania neuropsychologiczne znacznie wykraczają poza średnią normę wieku, lecz nie powodują łamanie adaptacji w codziennym życiu, ale może prowadzić do trudności w złożonych i nieznanych sytuacjach dla pacjenta 4 , Pacjent musi podjąć większe wysiłki w celu rozwiązania problemów, z którymi zwykł łatwo poradzić sobie, że powoduje dyskomfort.

Kryteria diagnostyczne dla łagodnego KR zaproponowano w 1999 i początkowo ma odnosić dodementnyh upośledzenia funkcji poznawczych o nieznanej etiologii, prawdopodobnie związane z objawami zapowiadającymi fazie AD [14]

      

  • spadek pamięci słowami pacjenta, i (lub) jego osoby wokół
  •   

  • Cel dowody upośledzenia pamięci w danym neuro-nymMetody badań psychologicznych;
  •   

  • względne bezpieczeństwo innych funkcji poznawczych;
  •   

  • brak wymawiane zaburzeń codziennych czynności
  •   

  • brak demencji.

Jednak szybko zdiagnozowana z umiarkowanym KR zaczął być stosowany na szerszą skalę, zarówno ze względu na niepewną i ustawić chorób mózgu kliniczny zaburzeń poznawczych, nie docierają do nasilenia otępienia. Przy umiarkowanym charakterze naczyniowym KR, charakterystyczne dla nadciśnienia, kładzie nacisk na zaburzenia czołowych funkcji kontrolnych, zamiast pamięci. [5] W 2006 roku, nowe kryteria diagnostyczne dla łagodnego KR przyjęto [15], zgodnie z którym obecność upośledzenia pamięci nie jest to warunek, możliwe jest zmniejszenie w innych funkcjach poznawczych (Praxis poznaniu, mowy, kontrolne):

      

  • obecności łagodnego upośledzenia zdolności poznawczych nie Dost ważności gayuschego demencji;
  •   

  • charakteru dolegliwości poznawczych u pacjenta lub Svyda-mentów zaburzeń poznawczych przez osoby trzecie
  •   

  • Cel dowody zaburzeń poznawczych według neuropsychologicznych metod badawczych
      
  • nieobecność zaburzeń wymawiane codziennie składnik-ności.

Obecnie są opcje 4 kliniczny zespół łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych:

      

  • wielofunkcyjne (naruszenie kilku funkcji poznawczych) wyposażone zaburzenia pamięci;
  •   

  • wielofunkcyjne typu bez upośledzenia pamięci;
  •   

  • jednofunkcyjny typu bez zaburzeń psychiatrycznych, naruszenia innych funkcji poznawczych;
  •   

  • jednofunkcyjnego typ z upośledzenia pamięci [3, 16]. Spośród nich tylko ostatni typ jest przypuszczalnie ze względu na pro-dromalnym okres ery.

w trakcie roku, w 3-26% pacjentów z umiarkowaną KR obserwuje się progresji choroby do tego stopnia, demencji. [17] Największe ryzyko demencji w pobliżuprzyszłości u osób w podeszłym wieku z niskim wstępne wyniki badań neuropsychologicznych, u nosicieli nieprawidłowego genu apolipoproteiny E 4 w obecności paraklinicznymi oznak astmy – zanik środkowym płacie skroniowym MRI, hipometabolizmu w skroniowo-ciemieniowej służby zgodnie pozytronowej tomografii emisyjnej specyficzne zmiany neurochemiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym. [18] Ryzyko wystąpienia otępienia była najwyższa u pacjentów z łagodną amnestycznego rodzaju płyty, a 4% pacjentów z łagodnymi neuropsychologicznych wykładników KR są znormalizowane w roku [16, 17].

Przeczytaj artykuł -   Niepełnosprawność z nadciśnieniem różnego stopnia i stopnia

otępienie obejmuje wielofunkcyjną KR, gdy znaczny spadek w co najmniej dwóch domen poznawczych. Zgodnie z zaleceniami Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, 10 rewizja (ICD-10) Rozpoznanie otępienia jest uzasadniony, jeżeli następujące objawy [4]: ​​

      

  • zaburzenia pamięci, które objawiają się z naruszeniem zdolność zapamiętywania nowego materiału, aw cięższych przypadkach – także w trudnej sytuacji odwoływanie wcześniej dowiedział informacji. Naruszenie występować zarówno werbalnej i niewerbalnej modalności w. zaburzenia pamięci należy potwierdzić neuropsychologicznych metod badawczych
  •   

  • naruszanie innych funkcji poznawczych, takich jak zdolność do osądów, myślenia (planowanie, organizacja) i przetwarzania informacji. Naruszenia te muszą być potwierdzone za pomocą odpowiednich metod neuropsychologicznych. Warunkiem koniecznym do diagnozy „demencja” – poznawczych w porównaniu z początkowym poziomem intelektualnym;
  •   

  • upośledzenie funkcji poznawczych jest określana na tle Zapisz świadomości;
  •   

  • naruszenie kontroli emocji, motywacji i zmiany zachowań społecznych, co najmniej jeden z poniższych – chwiejność emocjonalna, drażliwość, apatia, zachowań aspołecznych;
  • powyższe objawy obserwuje się przez okres co najmniej 6 miesięcy; krótszy obserwacja wstępną diagnozę może być

Kryteria diagnostyczne dla otępienia ICD-10 w ostatnich latach coraz bardziej krytykowane w związku z cross-wymiarowej przywiązania do obrazu klinicznego AD. zaburzenia pamięci, które tworzą podstawie objawów astmy, mogą być nieobecne lub mają niewielki stopień otępienia naczyniowego i innych chorób mózgu th mózgu. Ściślej określić jako ekspresji zaburzeń demencję w różnych obszarach poznawczych, które są często, ale nie zawsze wpływa na zakresu pamięci. [3]

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w średnim i starszym wieku bez in-Soult w historii znacznie więcej wspólnego lekkim i średnim KR niż wyrazem (demencji). Umiarkowane KR występują w 4-23% osób w wieku powyżej 60 lat, Ramana światło obserwowane częściej [3]. Zaburzenia poznawcze kryterium dla wczesnego rozpoznania przewlekłych wysysają Remote zmian w mózgu, a dolegliwości pacjenta bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie działania głównie odzwierciedlenie w-obecności zaburzeń lękowych i depresji i związanych z nimi chorób układu nerwowego, takie jak pierwszorzędowe bólu Go-Karlovna [3, 19].

leczenia i zapobiegania zaburzeń poznawczych

W całej CD duże znaczenie ma zapobieganie pierwszym lub nawrotowego udaru mózgu, który zawiera metody zarówno non-lek (zaprzestanie palenia tytoniu i zło spożycie alkoholu, zmniejszenie nadwagi, dostateczną aktywność fizyczną, zdrowe odżywianie) i leki (antigiperten -zivnye oraz środki przeciwzakrzepowe, statyny) 4. Na etapie demencji jest konieczne psychosocjalną i wpływ na zachowanie; muszą być przeprowadzone jak najwcześniej po rozpoznaniu. Zaleca się, aby utrzymać maksymalną aktywność pacjenta w sprawach rodzinnych, takich jak przygotowanie żywności, pielęgnacji ogrodów i warzyw, zposobstvovat, jeśli to możliwe, jego komunikacja z przyjaciół, znajomych i sąsiadów. Zalecana aktywność fizyczna jak chodzenie i ćwiczeń terapeutycznych, natężenia i czasu trwania jednoczesnego toryh określona funkcjonalność pacjenta obecności współistniejących chorób. Do konserwacji i utrzymania funkcji poznawczych u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką KR jest bardzo ważne stymulacja aktywności umysłowej. Trening poznawcze mogą towarzyszyć znacznej poprawy funkcji poznawczych, ma pozytywny wpływ psychologicznych i powinno być skierowane do różnych funkcji poznawczych, które jest bardziej efektywne niż przygotowanie jednej z funkcji, takiej jak pamięć [20].

Oczyszczanie AG – wiodącym kierunku w zapobieganiu rozwojowi i postępowi Kirgistan [21]. Pojawienie się równomierne oświetlenie KR u pacjentów z nadciśnieniem wymagają bardziej aktywne środki do kontrolowania ciśnienia krwi i wyraźnie bardziej agresywne leki przeciwnadciśnieniowe, chociaż jest to konieczne, aby uniknąć szybkiego i znacznego obniżenia ciśnienia krwi, które może prowadzić do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu i zaburzenia funkcji poznawczych, w szczególności u osób w podeszłym pacjentów [22].

Skuteczność terapii przeciwnadciśnieniowej w celu zapobiegania rozwojowi i postępowi Kirgistan wykazano w kilku badaniach. Zmniejszenie częstości występowania demencji i CD uzyskano głównie przez zmniejszenie częstości występowania udaru.

badania Syst-Eur (nadciśnienie skurczowe w Europie) w 2000 roku u pacjentów w podeszłym wieku z pojedyncze b stolicheskoy AG badał skuteczność antagonisty wapnia nitrendypiny przez 2 lata oceny funkcji poznawczych. Na koniec badania, 32 pacjentów miało demencji, gdy jest on prawie 2 razy mniejsze częściej występowały u pacjentów leczonych nitrendypiny [23].

badano skuteczność inhibitora ACE w rozwoju badań (ochrona Peryndopryl na ryzyko nawrotu skoku Study)enzym perindopril (w połączeniu z indapamid) do zapobiegania udaru nawrotów i CR u pacjentów po udarze mózgu lub przemijający atak niedokrwienny [24]. Podczas 4-letniej obserwacji, dodatkowo do zmniejszenia ryzyka nawrotu udaru 28% zanotowano znaczne zmniejszenie ryzyka demencji i łagodnym KR 34 i 45%, odpowiednio, w porównaniu z grupą placebo.

Zakres (badanie na funkcje poznawcze i rokowanie u osób w podeszłym wieku), 4937 pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem (SBP 160-179 mm Hg. V. DBP 90-99 mm Hg. V.) badano skuteczność bloker receptorów angiotensyny II kandesartan [25]. W grupie otrzymującej placebo i w grupie kandesartanu do normalizacji ciśnienia tętniczego i stosowane inne leki przeciwnadciśnieniowe. Przez prawie 4 latach leczenia nadciśnienia tętniczego w obu grupach zmniejszyła się średnio o 20/10 mm Hg. Sztuki. Większy jej spadek w grupie kandesartanu zaobserwowano. Ogólnie rzecz biorąc, nie stwierdzono istotną redukcję częstości Republiki Kirgiskiej na tle leczenia kandesartanu.

Jednakże, u pacjentów z pierwotnie niską funkcji poznawczych w leczeniu kandesartanu znaleźć mniejsze zmniejszenie w porównaniu z grupą placebo, co wskazuje na skuteczność terapii przeciwnadciśnieniowej w oparciu o kandesartanu w odniesieniu do spowalniania progresji zaburzeń poznawczych u starszych pacjentów z nadciśnieniem.

badania Moses (zachorowalności i śmiertelności po udarze, eprosartan porównaniu z nitrendypiny w zapobieganiu wtórnym) badali dynamikę poznawczych na Rushen u pacjentów po udarze mózgu lub przemijający atak niedokrwienny, w leczeniu nadciśnienia, stosując nitrendypinę bloker kanału wapniowego lub receptorów blokujących -rov eprosartanu angiotensyny II [26]. Przez cały okres leche-nych w eprosartanu i nitrendypiny grupy bez znaczącego pogorszenia funkcji poznawczych funkcji-nych, które mogą być uznane za pozytywne rezultaty-tat, biorąc pod uwagę, że u pacjentów w wieku powyżej tej chwili4 lata, a niektóre z nich miał wylew.

neuropsychologiczne badania u pacjentów z nadciśnieniem, wskazują, że stabilne normalizacji ciśnienia tętniczego obserwacji Wniosek: leczenie przeciwnadciśnieniowe prowadzi do poprawy funkcji poznawczych, nawet wtedy, gdy stosunkowo małe (3-6 miesięcy), czas leczenia. [19] Wyniki długoterminowej obserwacji (9-12 lat), u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym, sugeruje również, że obniżenie SBP, ale sposób, aby zapobiec CD, z pozytywnym wpływem na normalizację ciśnienia tętniczego obserwowano nawet u pacjentów w okresie obserwacji nie było skok [27].

Patrząc 848 starszych pacjentów z nadciśnieniem (średni wiek 77 lat) przez 7 lat zostało oznaczone skutecznej-ności leków hipotensyjnych w zapobieganiu CD [28]. Czas stosowania leków przeciwnadciśnieniowych wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem demencji devel-skiego i progresji Ramana. przeciwnadciśnieniowe leki pacjenci Prien mavshih dla więcej niż 12 lat, CNI-clung ryzyko demencji i Alzheimera, w szczególności w Com-nenii z pacjentów cierpiących na nadciśnienie, ale nie otrzymujących leczenie hipotensyjne.

W niedawnej metaanalizy, która obejmowała 1,346,176 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, oznaczone niewątpliwą skuteczność leczenia hipotensyjnego w zapobieganiu rozwojowi i progresji Republice Kirgiskiej; stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych zmniejsza ryzyko, że nie tylko demencję naczyniową, ale także astmy [21]. Pozytywny efekt leczenia u pacjentów z nadciśnieniem, leczonych lekami przeciwnadciśnieniowymi, była większa w przypadku normalizacji ciśnienia tętniczego, który ma tylko zaobserwowano u niektórych pacjentów [29]

może ispol’uet-Call inhibitorami centralny acetylocholinoesterazy (rywastygminy, galantaminy, donepezylu), który ukazał-lyayut preparaty terapia zastępcza (pierwszy wybór-ra) w leczeniu astmy w łatwy i Wraz z rozwojem otępienia u pacjentów z zaburzeniami korekta nadciśnienie poznawczych i behawioralnych umiarkowane etap, który jest związany z obecnością w tej chorobie deficyt cholinergiczny [2]. W kontekście zastosowania inhibitorów acetylowychlholineste-krotnie może zmniejszyć stopień Republiki Kirgiskiej, poprawia pamięć, uwagę i operacji intelektualnych, normalizacja robi, zwiększenie stopnia patsien-ing niezależność. Ponad połowa (> 60%) pacjentów z otępieniem miało pozytywny wpływ na stosowanie inhibitorów acetylocholinoesterazy z funkcji poznawczych poprawie średnio o 4 punkty w skali ADAS-Cog (Alzheimera oceny choroby Skala poznawcza podskali – oceny skalę funkcji poznawczych w AD) [30]. Ingibito-ry acetylocholinoesterazy najbardziej skuteczne w astmie, w mniejszym stopniu, pomagają w łagodnym i umiarkowanym do sudistoy i mieszanej otępienia [31]. Najlepsze działanie inhibitorów acetylocholinoesterazy, czyni bardziej pacjentów w podeszłym wieku, z „” podkorowych wykonania demencji naczyniowej (wieloogniskowych udarów kasetonów głębokość lokalizacja, leykoareoz) i obecność jednoczesnego procesu neurodegeneracyjne (mieszanego naczyniowe i otępienie degeneracyjne) [31]. Poprawa funkcji poznawczych w tle terapii cholinergicznego zazwyczaj trwa od lat. W przyszłości, pomimo leczenia, CD rośnie, ale zaleca się kontynuowanie leczenia na stałe, jak na tle stosowania leków acetylocholinergiczne objawowe progresja następuje wolniej [2].

otępienia u pacjentów z nadciśnieniem można użyć memantyny – niekonkurencyjne środki antagonistyczne receptorów N-metylo-D-al-asparaginianu (NMDA), z której blokada jest uważane za terapię mającą na celu zmniejszenie ekscytotoksyczności i patologicznego gromadzenia wapnia w neuronach [2 -5]. Skuteczność i bezpieczeństwo memantyny otępienie umiarkowanego do poważnego stopnia, nie wykazano w kilku randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badania 34. Przy przeprowadzaniu analizie trzech dużych kontrolą placebo, co-Menenius memantyny umiarkowanym do ciężkiego otępienia Wyniki wykazały, że leczenie znacząco poprawić memantynyNIJ pacjenta zachowania, agresywność i tym wzbudzenia parametrów [35]. W bardziej niedawnej metaanalizy badań dotyczących skuteczności memantyny w porównaniu z placebo wykazało również, że korzystny wpływ na zachowanie pacjentów, stwierdzono, że leczenie memantyny poprawia stan psychiczny serwującą indywidualne i zwiększenie czasu przebywania pacjenta w domu (bez konieczności skierowania pacjenta do wyżywienia) [ 36].

mniej znaczącą skuteczność memantyny w łagodnym stopniu otępienia [37]. Skuteczność memantyny do poprawy funkcji poznawczych u pacjentów z łagodną do umiarkowanej demencji naczyniowej udowodniono w dwóch dużych, randomizowane, kontrolowane placebo badania [38, 39].

kroku umiarkowanym do ciężkiego otępienia skutecznej kombinacji inhibitorów acetylocholinoesterazy memantyny i donepezylu i centralnych (galantamina), które nawet w demencji naczyniowej prowadzi do poprawy funkcji poznawczych i zachowania pacjentów [40]. Najbardziej widocznym skutkiem poprawy funkcji poznawczych i zachowania wartościach obserwowane u chorych na otępienie spowodowane przez zmiany drobnych naczyń krwionośnych. [40]

umiarkowanych KR udowodnione skuteczności inhibitorów acetylocholinoesterazy czy dźwięk memantyny, potrzebne są dalsze badania w celu zbadania tych leków, ponieważ minimalna ich wpływ konkuruje nasilenia efektów ubocznych [5, 16].

W naszym kraju, przy umiarkowanym do ciężkiego KR szeroko stosowane i inne narkotyki – aktovegin, winpocetynę (Cavinton), preparaty z miłorzębu japońskiego (tanakan), piracetam (nootropil), cytykolina (tserakson) Cere oraz niektórych innych leków [1, 3, 13].

Przeczytaj artykuł -   Nadciśnienie i ciepło - podwyższone ciśnienie krwi podczas ciepła u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

Tylko kilka z nich skuteczności i bezpieczeństwa leków badano w dużych międzynarodowych wieloośrodkowych, kontrolowanych placebo badaniach. Leki te obejmują Cere.

Zastosowanie Cere

Cerebrolysin to produkt naturalny, pochodzący z mózgu świni przewodzącego i zawierających biologicznie czynnych polipeptydów, oraz aminokwasy, które mają pozytywny wpływ na wielostronnej mózgu. Doświadczenie wykazało, że substancja czynna ma Cerebrolysin neuronów mózgu efekt podobny do efektu działania czynnika wzrostu nerwu; znaczny wzrost plastyczności neuronów i wzrost liczby dendrytów, tworzenie nowych synaptycznej aktywacji wewnątrzneuronową metabolizmu, neurogenezą neowaskularyzacja i składnik-nia mózgu obiegu [41].

Badania wykazały skuteczność terapii Cerebrolysin w astmie, urazach mózgu i KR naczyniowego, jak również u pacjentów z zaburzeniami krążenia mózgowego [41]. W 2007 roku przeprowadzono metaanalizę badań dotyczących oceny skuteczności Cerebrolysin w chorobie Alzheimera [42]. Obejmuje ona ponownych wyników sześciu badań z udziałem 772 pacjentów. Cerebrolysin dawki tych badań w zakresie od 10 do 60 ml, a w metadanych zamieszczono jedynie dla dawki 30 ml. Stwierdzono, że Cerebrolysin wywiera znaczący pozytywny wpływ na funkcje poznawcze u pacjentów z AD (MMSE, globalna poprawa skala oceny) i jest bezpieczny w stosowaniu. Zgodnie z meta Cerebrolysin podaniu w dawce 30 ml na 5 dni w tygodniu w ciągu 4 tygodni znacznie zmniejsza nasilenie objawów klinicznych AD. Efekt trakcie leczenia utrzymuje się przez 6 miesięcy. Interesujące wyniki uzyskano przez rosyjskich naukowców: według badań SI Gavrilova i in., Który zawierał 60 pacjentów z astmą, kiedy są stosowane razem Cerebrolysin rywastygminy i zmniejszenie liczby pacjentów, którzy nie odpowiedzieli na leczenie inhibitorami acetylocholinoesterazy [43].

meta-analizy skuteczności Cere obejmować wyniki sześciu badań (597 pacjentów) było ustawioneLeno że Cerebrolysin ma pozytywny wpływ na funkcje poznawcze u pacjentów z demencją naczyniową [44]. Ta metaanaliza potwierdziła, że ​​Cerebrolysin ma znaczący pozytywny wpływ na funkcje poznawcze (oceny MMSE i ADAS-Sog + oceny skali globalnej poprawy i CIBIC + (klinicysty Interview Based Impression of Change powiększonej udział opiekuna – ocena skali pacjenta w oparciu o doświadczenie i opieki medycznej ludzie pacjentów)) i jest bezpieczny w użyciu. W badaniach dawki Cerebrolysin wynosiła 20-30 ml na pojedynczym podaniu.

rosyjski wydajność badania Cerebrolysin we wczesnym okresie odzysku, niedokrwienie-tego skoku (76 pacjentów) zastosowanie Cerebrolysin w dawce 20 ml pozytywny wpływ na szybkość i jakość pacjentów rehabilitacji. [45]

wyniki wskazują na użyteczność Cerebrolysin w dawce 20-30 ml przez 20-30 dni w postaci pól (1-2 razy do roku) u pacjentów z nadciśnieniem i KR. W przypadkach, wyrażone KR (demencji) pokazuje połączenie stóp Cerebrolysin inhibitorów acetylocholinoesterazy stałej przyjmowania i (lub) memantyny. Nie wątpię korzyści-Cere są jego skuteczność i bezpieczeństwo w Republice Kirgiskiej jako naczyniowych i pochodzenia zwyrodnieniowego, dobrej tolerancji, a także możliwych skutków neuroprotekcyjne i neurotrofowych (aktywacja procesów regeneracyjnych w mózgu).

A zatem, zaburzenia poznawcze są jedną z najbardziej powszechnych chorób neurologicznych u pacjentów z nadciśnieniem. pacjentów z nadciśnieniem KR rozwój może być spowodowane chorobą naczyń mózgowych (udar mózgu, „głupi” zawały kasetonów, leykoareoz) i wraz z pojawieniem się i rozwojem procesu zwyrodnieniowego (BA). Normalizacja ciśnienia tętniczego za pomocą terapii hipotensyjnej jest głównym celem w zapobieganiu progresji i pro-KR u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Szczególną rolę w tymaspekt odgrywa leczenie przeciwnadciśnieniowe u pacjentów w podeszłym wieku z wysokim ryzykiem zachorowania na demencję w nadchodzących latach. W przypadku ekspresji KR (demencji), u pacjentów z nadciśnieniem, może być skutecznymi inhibitorami acetylocholinoesterazy i środkowej memantyny. W trakcie leczenia może Cerebrolysin zastosowanie, skuteczność i bezpieczeństwo wykazano zarówno naczyniowych i zwyrodnieniowych mózgu.

silne zewnętrzne

      

  1. Suslin ZA i in., Hypertension, udar pato-logii naczyń i przeciwnadciśnieniowe leczenia. Moskwa 2006.
  2.   

  3. Gorelick P.B. // JAMA Neurol. 2014 V. 71. P. 1211.
  4.   

  5. Parfenov VA i in., zaburzenia poznawcze. M., 2014
  6.   

  7. choroby naczyń mózgowych, zaburzenia funkcji poznawczych i otępienie. Wydanie drugie choroby naczyń mózgowych i demencji / ed. przez O’Brien J. et al. Londyn 2004.
  8.   

  9. Gorelick P.B. i in. // Stroke. 2011. V. 42. P. 2672.
  10.   

  11. Cacciatore F. i in. // J. Hypertens. 1997. V. 15. P. 135
  12.   

  13. Starr J.M. i in. // J. Am. Geriatr. Soc. 41. S. W. 1993. 153
  14.   

  15. Elias P.K. i in. // nadciśnienie. 2004 V. 44. P. 631
  16.   

  17. Freitag, M.H. i in. // Stroke. 2006. V. 37 P. 33
  18.   

  19. Vereshchagin NV i in., Brain Pathology w athero rozsiane i nadciśnienia. Moskwa 1997.
  20.   

  21. Zacharow VV Yahno NN Zespoły, zaburzenia wyższych psycholi funkcji iCal. Choroby układu nerwowego: przewodnik dla lekarzy / ed. NN Yahno. M., 2005. 1. T. P. 170-189.
  22.   

  23. Vermeer S.E. i in. // N. Engl. J. Med. V. P. 2003 348 1215
  24.   

  25. Yahno NN // Nevrol. Zh. 2006. Aplikacje. Numer 1. 11. 4 SA.
  26.   

  27. Petersen R.S. i in. // Arch. Neurol. 1999 V. 56. P. 303
  28.   

  29. Portet F. i in. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatria. 77. S. W. 2006. 714
  30.   

  31. Cooper C. i in. // Br. J. Psychiatry. 2013. V. 203. P. 255
  32.   

  33. Petersen R.C. i in. // Arch. Neurol. 2009 V. 66. P.1447 roku
  34.   

  35. Wiesmann, M. i in. // J. Cereb. Przepływ krwi Metab. 2013 V. 33. P 1696
  36.   

  37. Starchina YA i wsp. // Ż. nevrol. i psychiatra. Stroke. Numer 2005 15. S. 39.
  38.   

  39. Bramy N., Valenzuela M. // Curr. Psychiatria Rep. 2010. V. 12 P. 20
  40.   

  41. Rouch L. i in. // CNS Drugs. 2015 V. 29. P. 113
  42.   

  43. Peng J. i in. // J. Am. Med. Reż. Dr hab. 2014 V. 15. P. 904
  44.   

  45. Staessen J. i in. // Lancet. 1997. V. 350. P. 757
  46.   

  47. PROGRESS Collaborative Grupa // Lancet. 2001. V. 358. P. 1033.
  48.   

  49. Skoog I. i in. // Am. J. Hypertens. 2005 V. 18. P. 1052.
  50.   

  51. Schrader J i in. // Stroke. 34. S. W. 2003. 1699
  52.   

  53. Kilander L. i in. // nadciśnienie. 31. S. W. 1998. 780
  54.   

  55. Peila R. i in. // Stroke. 2006 V. 37. P. 1165.
  56.   

  57. Spinelli, C. i in. // Int. J. Med. Sci. 2014 V. 11. P. 771.
  58.   

  59. Qaseem A. i in. // Ann. Intern. Med. 2008. V. 148. P. 370
  60.   

  61. Baskys A. Hou A.C. // Clin. INTERV. Starzenie. 2007 V. 2. P. 327
  62.   

  63. Winblad B. Poritis N. // Int. J. Geriatr. Psychiatria. 1999 V. 14. P. 135
  64.   

  65. Reisberg B. i in. // N. Engl. J. Med. 2003. V. 348. P. 1333.
  66.   

  67. van Dyck C.H. i in.,; Memantyna MEM-MD-02 Study Group // Am. Geriatr. Psychiatria. 2006 V. 14. P. 428
  68.   

  69. Wilcock G.K. i in. // J. Clin. Psychiatria. 2008 V. 69. P. 341
  70.   

  71. Grossberg G.T. i in. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2009 V. 27. P 164
  72.   

  73. Peskind E.R. i in. // Am. J. Geriatr. Psychiatria. 14. S. W. 2006. 704
  74.   

  75. Wilcock G. i in.,; 500 MMM Grupa // Int. Clin. Psychopharmacol. 2002 V. 17. P. 297
  76.   

  77. ORGOGOZO J.M. i in. // Stroke. 2002 V. 33. P. 1834.
  78.   

  79. Kavirajan H. Schneider L.S. // Lancet. Neurol. 2007. V. 6. P. 782.
  80.   

  81. Plosker G. L., Gautheir S. // Drugs Aging. 2009 V. 26. P. 893
  82.   

  83. Wei Z.-H. i in. // J. Neural Transm. 2007. V. 5. P. 84.
  84.   

  85. Gavrilova SI i wsp. // Ż. nevrol. i psychiatra. 2008. S. 8. 24. W
  86.   

  87. Chen N. i in. Cochrane Database Syst //. Rev. 2013. V. 1. CD008900.
  88.   

  89. El Gusev i wsp. // Ż. nevrol. i psychiatra. 2007 № 10. S. 26.

O autorach: Zakład Chorób Nerwowo Wydział Medyczny Pere Vågå Moscow State Medical je Uni-sity. IM Sechenov Vladimir A. Parfenov -., Profesor, kierownik Zakładu Julia A. Starchina. – Cand. miód. Science, al-sistent wydziału.

Parfenov Vladimir Anatolievich, zaburzenia Starchina Julia A. poznawczych i ich leczenie w nadciśnieniu tętniczym // Nerwowo Chorych. 2015 №1. URL: ii (data referencyjna: 05.03.2019).

Projekt otwartej nauki (Open Science),

Lek Recardio przeciwko nadciśnieniu zwalcza główną przyczynę wysokiego ciśnienia krwi - hormony stresu (kortyzol, adrenalina). To z ich powodu dochodzi do wzrostu częstości akcji serca, serce działa do granic możliwości, pompując więcej krwi.

ReCardio lek zmniejsza szkodliwe działanie hormonów poprzez przywrócenie metabolizmu tlenu. W rezultacie działanie wszystkich składników ma złożony wpływ na organizm, przyczyny choroby są eliminowane. Tak więc u pacjentów poziom cukru i cholesterolu spada, nadwaga znika.

Ponadto Recardio jest zalecany dla tych, którzy wracają do zdrowia po udarze, ponieważ dzięki połączonemu działaniu naturalnych ekstraktów w kapsułkach odnowa ciała będzie znacznie łatwiejsza.

Zalecamy przeczytanie recenzji pacjentów i opinii kardiologa na temat Recardio.

Życzymy ci zdrowia!

Rating
( No ratings yet )
ReCardio - leczenie nadciśnienia i chorób serca